p53基因是癌症的基因治疗中最为常用的肿瘤抑制因子。 当细胞中DNA 受到损伤时，p53 基因被激活后，p53 蛋白结合并诱导下游靶基因表达，如果细胞受损过重，则走向程序性死亡或凋亡，否则使细胞停止生长以便进行DNA 修复。

在50 %以上人类肿瘤中存在p53 基因的突变。 野生型的p53 突变而失去其对细胞周期的调空功能，则允许DNA 受损的突变细胞进入细胞周期进行细胞增殖，使细胞周期失去关卡的调节作用，同时失去野生型的p53 将降低细胞的凋亡。

由于p53 基因在调节细胞周期和生长的过程中发挥着举足轻重的作用，野生型的p53 诱导细胞凋亡的作用对于肿瘤的治疗是很有意义的，p53 基因的替代治疗成为研究的焦点。

尽管单独导入p53 基因在肿瘤的基因治疗中发挥重要作用，p53 基因与传统的放疗和化疗相结合仍是抗肿瘤的有利手段。

p53 的基因突变似乎与多种药物诱导的DNA 损伤有关，由于3 基因突变或缺失与肿瘤的化疗敏感性下降有关在那些缺乏p53 的细胞系中，恢复野生型的p53 功能可能使其恢复化疗敏感性。 肿瘤细胞内p53 的表达对放疗的敏感性也有影响。

将人HPV16E6 基因转入人二倍体成纤维细胞，该基因可结合并失活p53 基因，结果导致这些细胞的放疗耐受。阿德福韦酯片的作用