正常细胞中都有原癌基因存在，在正常情况下它们是受到严格精细调控的，但是一旦两个等位基因中的一个发生了突变，就可能导致肿瘤的发生。

在反义疗法中癌基因通常被选作靶基因，通过适当的方法导入癌基因的反义DNA 或RNA ，使之与癌基因结合，阻断癌基因的转录和翻译，使癌基因的产物大大减小，从而抑制肿瘤细胞的生长。

在体外实验中，反义疗法能抑制肿瘤细胞系的生长。目前已批准了一例反义疗法方案，即将k-ras 的反义基因转入带有k-ras基因的非小细胞肺癌的肿瘤细胞中。

在肺癌中，k- ras 基因是最常被激活的基因，通常使第12 位密码子突变，偶尔也可见第13 ，16 ，63 位密码子突变。

癌细胞k-ras过量表达通过反义基因的整合可在遗传水平阻断，这类反义基因的转录物可特异地与癌基因RNA结合使其丧失产生蛋白质的能力。

体外和体内实验均表明，当一种反义k - ras 载体被整合与k - ras 过量表达的肺癌细胞，其致癌性降低了。