元素百科资讯频道：本文主要介绍去甲肾上腺素的基本信息和作用机理。

关键词：去甲肾上腺素

去甲肾上腺素的基本信息

去甲肾上腺素INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA），旧称“正肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

去甲肾上腺素（分子式：C8H11NO3 分子量：169.18 CAS 51-41-2）是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20%的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射^[1] 。

去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。

去甲肾上腺素的具体用法：将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg(2mg重酒石酸去甲肾上腺素效价与1mg去甲肾上腺素相同)加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16μg/mL去甲肾上腺素液或32μg/mL重酒石酸去甲肾上腺素液。去甲肾上腺素起始剂量为0.5-1.0μg/分钟，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8-30μg/分钟。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。如果发生药物渗漏，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，以免发生坏死和组织脱落。

去甲肾上腺素的作用机理

本品是强烈的a受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过a受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的a受体有关，皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。a受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。a受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心律失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。

用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜络细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。

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