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复旦大学发表癌症研究新成果
2015-12-15 09:43:07来源:元素商城

元素百科为您介绍:复旦大学发表癌症研究新成果。来自复旦大学的研究人员证实,癌代谢物D-2-羟基戊二酸(D-2-HG)抑制了ALKBH DNA修复酶,使得IDH突变细胞对烷化剂敏感。这一研究发现发布在12月10日的《Cell Reports》杂志上。 复旦大学的管坤良(Kun-Liang Guan)教授和叶丹(Dan Ye)博士是这篇论文的共同通讯作者。

癌症研究新成果的原理机制

在II级和III级原始少突神经胶质瘤(AO)、混合性少突星形细胞瘤及星形胶质细胞瘤、WHO IV级继发恶性胶质瘤(GBMs) (>75%),以及其他几种人类癌症包括急性骨髓性白血病(AML,-20%)、软骨瘤(75%)、肝内胆管细胞癌(10%–23%)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITLs,-20%)和黑色素瘤(-5%)中,异柠檬酸脱氢酶1和2(IDH1和IDH2)的编码基因频繁突变。

肿瘤源性IDH1和IDH2突变导致了其丧失正常活性,生成α-酮戊二酸(α-KG),获得新变体活性,将α-KG还原为D-2-HG。D-2 -HG在结构上与α-KG相似,其发挥α-KG拮抗物作用,竞争性抑制多个α-KG依赖的双加氧酶,包括KDMs和TET DNA羟化酶家族。

当前,表观遗传调控改变被视作是IDH突变和D-2-HG发挥其致癌效应的一个主要机制。

联合DNA烷化剂甲基苄肼(procarbazine)和洛莫司汀(CCNU),及一种微管组装抑制剂长春新碱(vincristine)的化疗方 案PCV为一部分神经胶质瘤患者提供了显著的利益。

最近有研究报告将PCV的治疗利益与IDH1突变联系到一起,证实相比于野生型IDH患者总生存期 5.7年,接受PCV治疗的IDH突变患者总生存期为9.4年。

但目前尚不清楚PCV赋予的治疗效益潜在的分子机制。

复旦大学发表癌症研究新成果

癌症研究新成果的介绍

在这篇文章中研究人员证实,D-2-HG抑制了ALKBH DNA修复酶。表达突变IDH的细胞显示修复动力学下降,累积了更多的DNA损伤,对烷化剂敏感。突变IDH发挥催化活性生成D-2-HG是观察到的这种 烷化剂敏感性的必要条件,通过删除突变IDH等位基因或过表达ALKBH2或AKLBH3可以逆转这一效应。

研究结果表明,DNA修复受训可能促成了IDH突变驱动的肿瘤发生,可能值得进一步探索烷化剂来治疗IDH突变的癌症患者。(编辑:YD)

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