元素百科为您介绍激肽释放酶由什么产生以及激肽释放酶的作用。即激肽释放酶(KLK)，1930年由Kraut等在胰腺发现高浓度此物质，命名为"Kallikrein"。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶-激肽系统(kallikrein kinin system，KKS)作为一个复杂的内源性多酶系统，参与调控心血管、肾脏、神经系统等的生理功能，与心脏病、肾病、炎症反应、癌症等疾病的发生有着密切关系。

激肽释放酶由什么产生

KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽赖氨酰缓激肽，甲硫氨酰赖氨酰缓激肽。赖氨酰缓激肽及甲硫氨酰赖氨酰缓激肽可被血浆及尿液中的氨基肽酶降解为缓激肽。 

激肽释放酶作用

激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受体和B2受体对邻近细胞发挥重要的生物学作用。B1和B2受体都是G蛋白耦合受体。B1受体对羧基端缺如的激肽具有高度亲和力和敏感性，例如去9位精氨酸缓激肽和赖氨酸去精氨酸缓激肽。通常认为B1受体在正常组织内缺如，主要在细菌脂多糖(内毒素)及白介素刺激和炎症时表达，可能与炎症反应和组织损伤有关。B1受体激活可刺激平滑肌细胞增殖和胶原形成，除了介导炎症介质外，还参与新生血管的形成过程。B1受体在接受兴奋剂后不易出现内体化和耐受，在同样的受体密度下B1受体更依赖于基础信号。而B2受体则存在于正常机体，密度较高，对BK和赖氨酸缓激肽敏感，一般认为B2受体介导激肽的大多数心血管效应、电解质代谢及器官保护功能。BK与B2受体结合，刺激第二信使如一氧化氮(NO)/环磷酸腺苷(cAMP)和前列环素I2(PGI2)/环磷酸鸟苷(cGMP)的释放，与肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用相拮抗，从而发挥广泛的生物学效应，扩张小动脉，增加局部血流，抑制肾素分泌及增加扩血管性前列腺素合酶水平，增加血管通透性及使血管舒张，促使血压下降，调节血压及心血管功能。