元素百科为您介绍更多的证据表明疱疹会引发老年痴呆症。我们知道阿尔茨海默氏症的破坏性影响，但科学家仍然不确定它是如何开始的。新的研究证实了一个古老的观点，即细菌和病毒可能是导致大脑疾病的根源。

在这项最新的研究中，这种联系只在老鼠和培养皿中被发现，但它仍然是一个有意义的发现。

当被以前与阿尔茨海默病有关的疱疹病毒感染时，小鼠和实验室测试中的神经元很快就会形成淀粉样β(Aβ)斑块-被认为会导致阿尔茨海默氏症。 

这项研究背后的科学家认为，斑块的形成可能是身体为了保护自己不受攻击而设置的某种防御机制的结果。 

这些粘稠的蛋白质会开始破坏脑细胞之间的连接，而不是保护它们。 

多年来，关于阿尔茨海默病的发病与那些患有这种疾病的人的大脑中发现的淀粉样β斑块是如何联系在一起的问题已经被问到了。这项新的研究进一步支持了疱疹病毒以某种方式参与的假设。 

“我们的发现揭示了一种简单而直接的机制，通过这种机制，疱疹感染触发大脑淀粉样蛋白沉积，作为大脑中的防御反应。 

通过这种方式，我们将感染假说和淀粉样蛋白假说合并成阿尔茨海默病的抗菌素反应假说。

根据过去的研究，科学家们选择单纯疱疹病毒1(HSV-1)和疱疹病毒6(HHV-6)作为阿尔茨海默氏症联系的可能竞争者-顺便提一下，HSV-1是引起感冒的病毒。 

不仅实验表明病毒感染会导致更多的淀粉样β蛋白沉积，用类似人的Aβ培育的小鼠更能抵御HSV-1的损伤，这表明这些蛋白确实是某种反击措施。 

这种想法，这些斑块试图阻止大脑被感染-并不是一个全新的想法，但现在看起来更加可信了。 

这也与几周前发表的研究结果相吻合，该研究显示，阿尔茨海默病患者的大脑中有更高水平的疱疹病毒。 

可能的情况是，像疱疹这样的病原体的慢性感染会导致淀粉样蛋白免疫反应的持续和破坏性的激活。 

一个关键的见解是，导致阿尔茨海默氏症的并不是疱疹直接杀死脑细胞，而是对病毒的免疫反应导致脑损害性神经炎症。 

重要的是要注意到，到目前为止，这些联系只显示在小鼠和实验室测试。除了疱疹，还有很多其他的因素参与其中，比如错误折叠的τ蛋白，它与淀粉样β斑块结合在一起，在大脑中造成严重破坏。 

考虑到这一点，现在肯定不是说冷疮病毒或类似的东西是老年痴呆症的唯一原因的时候了。然而，这项研究确实表明，它可能与其他因素有关，包括一个人的基因构成。 

我们甚至可能正在研究不同的根源，引发类似的生物学机制，导致不同的人患上老年痴呆症。

研究人员正在继续他们的研究，其中包括分析大脑的微生物组，以及它的破坏是否也可能参与其中。最终目标是找到一种治疗目前无法治疗的疾病的方法。 

这仍有一段路要走，但目前看来，阿尔茨海默病与病毒之间的联系比以往任何时候都要强-这种联系在过去常常被忽视。